一氧化碳中毒 - - -

大家都知道一氧化碳是一種無色、無味、無臭的有毒氣體，但冬天天氣冷，人們都容易忽略其危險性，把門窗關閉，在屋內圍爐吃火鍋，不注意通風，容易因密閉的屋內氧氣量不足，使得室內瓦斯燃燒不完全，而在不知不覺中產生了大量一氧化碳，一旦其濃度驟增，即導致急性中毒，新聞報道中時有所聞。

一氧化碳常見的來源有好幾方面，例如火災現場、熱水爐或氣體爐燃燒不完全、汽車引擎的廢氣、抽煙、吸入一種有機溶劑二氯甲烷（Dichloromethane）在人體肝臟內經P450 代謝路徑產生一氧化碳。至於導致一氧化碳急性中毒的常見原因，除了上述的室內通風問題加上含碳物質燃燒不全外，還包括利用汽車排放的廢氣以水管引進車廂內自殺、將車子停在室內停車場時，發動引擎在車內吹冷氣、停電時於密閉空間使用燃油發電機，甚或進入汽車旅館拉下鐵門後，忘記讓車子引擎熄火，使一氧化碳排放於密閉空間中。

另外，有研究發現，若行李廂沒有蓋好的話，在後下方汽車排氣管排放的廢氣，會因流體動力學的原理被反抽入車廂內，使跑長途的車中乘客及駕駛者可能發生某程度的一氧化碳中毒，並導致「原因不明」的交通事故。除此以外，由於燒炭過程中釋出的一氧化碳是一種無色、無味、無臭的氣體，吸入後並不自覺，只會漸漸昏沉，這種無痛楚的感覺，令燒炭近年來成為五大「流行」的自殺方法之一。

解救辦法

當我們發現有人一氧化碳中毒時，應立即將病人移至空氣清新處搶救，並迅速送院救治，最好在送院途中給予100％氧氣。由於一氧化碳與血紅素或肌紅蛋白的親和力為氧氣的200倍以上，因此一氧化碳會搶先與血紅素結合而形成一氧化碳血紅素，因而造成人體組織的缺氧狀態。若患者在中毒後曾出現昏迷或持續昏迷，有明顯的神經學異常，有心臟血管症狀，或母親正在懷孕中而胎兒出現窘迫症狀等，則有必要接受高壓氧艙，降低顱內壓等綜合治療，才可望有機會恢復正常。一般是在2.5 至3 大氣壓之壓力艙中，接受100％的氧氣治療。此方法可將血中一氧化碳血紅素的代謝速度，由6小時縮短至20至30分鐘，有效改善組織的缺氧狀態。最近臨床試驗亦已證實，早期使用高壓氧治療一氧化碳中毒患者，較僅使用100％氧氣治療者，可以明顯降低產生遲發性神經病變的機率。事實上，有不少一氧化碳中毒的個案，在中毒初期被誤診為中風    或狹心症，因而錯失治療的良機。

一氧化碳中毒造成組織缺氧的機制

一氧化碳與血紅素形成密切高親和關係，COHb（與一氧化碳結合的血紅素）的高親和力使血液中與氧結合的血紅素（O2Hb）降低，造成血紅素供氧不足，需要更多的血液灌注量才足以供應細胞呼吸。正常大氣中一氧化碳濃度少於0.001％，但當其濃度達到0.06％，人體內就會有50％的血紅素無法攜帶氧氣。使得已經與氧結合的血紅素不易釋放出氧氣到組織細胞。

抑制細胞呼吸：一氧化碳可接合在粒腺體的細胞色素氧化酵素（Mitochondrial Cytochrome Oxidase）及肌肉中的肌紅蛋白，直接阻斷細胞呼吸，即使COHb清除後，細胞本身被阻斷的呼吸鏈可能尚未恢復，細胞仍在持續缺氧中。

更不幸的是，有部分一氧化碳中毒的患者在神志恢復正常並經歷一段假性恢復期（約兩天到兩個月左右後），卻出現遲發性神經病變，臨床上產生一系列如：表情木訥、反應遲鈍、行為怪異、記憶力嚴重減退、四肢震顫、步態不穩、大小便失禁等精神及神經症狀。事實上，醫學界對於一氧化碳中毒遲發性神經病變的機轉迄今尚未完全明瞭。

初步研究發現急性一氧化碳中毒患者中，有高血壓病史者、從事腦力勞動者、高齡及急性期昏迷持續2至3天或清醒後有持續乏力、頭暈等症狀者，在恢復期遭受精神上刺激者，皆屬發生遲發性神經病變的高危險群。放射診斷學上，腦部電腦斷層掃描發現重度一氧化碳中毒者的基底核及大腦白質出現對稱性低密度變化。因此，針對高危險群應做好各方面預防工夫，祈使其發生率降至最低。例如：當發生急性一氧化碳中毒時，應立即協助患者脫離中毒現場，減少吸入量，最好能送往設有高壓氧治療艙的醫院接受治療，直至後遺症狀全部消失，腦電圖恢復正常。急性期患者需臥床休息2至4周，盡量避免精神上受到任何刺激。

減少危害程度

所謂預防勝於治療，其實只要具備以上有關一氧化碳中毒之基本常識，如去年7月16日在台北縣永和市發生的一起大樓住所一氧化碳的集體中毒這類不幸事故是可以防範的。特別是家用熱水器、瓦斯管路必須定期檢修，並裝置於通風良好的位置，例如裝置於露臺外，且應避免將所有窗戶緊閉，才能讓日常生活中一氧化碳的中毒危害程度降至最低。

以下列舉在不同一氧化碳濃度的環境狀況下，所產生之不同的病理反應，供大家參考：

以下列舉在不同一氧化碳濃度的環境狀況下，所產生之不同的病理反應，供大家參考： 

本文由【義大醫院急診部急救中心主任 李啟偉醫師】提供